Cambio de personalidad como primera manifestación de una esclerosis múltiple

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Autores: María Fernanda Molina López, Pilar Piles de la Fuente, José Salazar Fraile
Servicio de Psiquiatría, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, España
Recibido 01 mayo 2016, Aceptado 20 mayo 2016

Introducción

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad de etiología compleja y multifactorial que constituye el prototipo de enfermedad autoinmune inflamatoria. Es la segunda causa más frecuente de discapacidad neurológica en población joven1 y presenta un curso clínico impredecible, con brotes que afectan a diferentes topografías del sistema nervioso central (SNC) dando como resultados sintomatología neurológica, psiquiátrica y cognitiva diversa, en función de la zona afectada y de los años de evolución de la enfermedad2.

Varios estudios estiman que entre el 45-65% de los pacientes con EM manifiestan déficits cognitivos en velocidad de procesamiento de la información (VPI), atención, memoria, funciones ejecutivas (FE) y visuoconstrucción3; estas alteraciones son más frecuentes y severas en fases tardías de la enfermedad, estimándose una incidencia entre 6-10%4.

En la literatura existen pocos casos publicados sobre debut de EM con alteración en las funciones cognitivas y sintomatología psiquiátrica, ya que en la mayoría de las ocasiones, la disfunción cognitiva aparece a lo largo de la evolución de la enfermedad5.

Aunque no es lo habitual, la manía, la depresión o los cambios en la personalidad pueden ser el motivo por el cual los pacientes buscan atención médica. Nuestro caso constituye uno de los pocos publicados, en los que las alteraciones en la personalidad representan las primeras manifestaciones de EM6.

Caso clínico

Varón de 46 años que ingresa en sala de Neurología del Hospital General en abril de 2014 por sintomatología caracterizada por trastorno de la marcha, alteración progresiva del lenguaje y disfunción eréctil; en la exploración física destaca dismetría, marcha atáxica y leve hipoestesia en hemicuerpo izquierdo. Algunos de los síntomas que presentaba habían estado presentes durante aproximadamente un año y fueron atribuidos a efectos secundarios de la medicación psiquiátrica que el paciente llevaba prescrita (olanzapina).

El paciente no contaba con antecedentes orgánicos de interés ni refería historial de consumo de tóxicos.

En cuanto a sus antecedentes psiquiátricos, inició contacto en el Centro de Salud Mental en diciembre del 2008 por presentar sintomatología ansioso-depresiva tras ruptura sentimental. En el año 2009 realizó una ingesta medicamentosa tras una discusión de pareja, en contexto de un período de empeoramiento clínico. Mantuvo seguimiento hasta el 2012, presentando un curso evolutivo oscilante con períodos de empeoramiento clínico reactivos a acontecimientos vitales estresantes para el paciente. En su historia clínica del Centro de Salud Mental se hacía referencia a la presencia de rasgos inmaduros de personalidad con histrionismo y dependencia emocional, así como un nivel de neuroticismo elevado.

En cuanto a la existencia de antecedentes psiquiátricos familiares, el paciente tiene una hermana diagnosticada de esquizofrenia paranoide.

Dentro de su psicobiografía, el parto y desarrollo psicomotor fueron normales. Completó los estudios básicos e inició la vida laboral a temprana edad por necesidades económicas de la familia. Mantuvo trabajo estable durante 23 años como vendedor en unos grandes almacenes, con buen funcionamiento, así como una relación de pareja estable durante 7 años con ruptura sentimental hace 6 años aproximadamente. Nunca llegó a presentar trastornos psicológicos ni psiquiátricos.

De las pruebas complementarias realizadas, destacan las siguientes:


RM cerebral: el estudio practicado mostró la presencia de múltiples lesiones hiperintensas compatibles con lesiones desmielinizantes en probable relación con cuadro de EM (fig. 1A,B).

A). RMN cerebral, corte longitudinal, con contraste. B). RMN cerebral, corte longitudinal, sin contraste. C). RMN medular, corte sagital, con contraste.


RM medular: lesiones hiperintensas así mismo compatibles con placas de desmielinización en cordón medular a nivel cervical y dorsal (fig. 1C).


Analítica sanguínea: hemograma sin alteraciones. Glucosa, función hepática, función renal e iones normales. Coagulación normal. Ácido úrico 7,6mg/dl. Resultado de LCR dentro de la normalidad.


Bandas oligoclonales IgG (LCR): perfil normal policlonal.


Bandas oligoclonales IgM: ausentes.

Diagnóstico: EM con placas activas.

Un mes después de su alta en Neurología, el paciente ingresa de nuevo por presentar episodio de mareo y sensación de giro de objetos. Se solicita interconsulta psiquiátrica previa al alta, apreciándose conductas infantiles y confabulaciones, por lo que se mantiene entrevista con familiares sobre la conducta del paciente en los últimos años, poniéndose de manifiesto la presencia de cambios en su personalidad que al parecer se inician 3 años antes aproximadamente. Dentro de estos cambios destacaban la puerilidad, tendencia a mentir, a realizar pequeños hurtos, la presencia de confabulaciones en su discurso, y mayor irritabilidad. Tras realizar un ajuste farmacológico se remitió a su psiquiatra para completar la exploración neuropsicológica que permitiera filiar los cambios conductuales del paciente.

Unas semanas después de ser dado de alta de Neurología, el paciente ingresó en la sala de Psiquiatría por ideación autolítica. Presentó también heteroagresividad verbal hacia familiares con dificultad por parte de los mismos para contenerlo, fugas de domicilio y conductas apragmáticas. Así mismo, se describió dificultad en el control de impulsos presentando atracones de comida. En la exploración del estado mental en urgencias, se apreció actitud pueril, discurso perseverante pero coherente y fluido, verbalizando ideas de muerte relacionadas con el reciente diagnóstico de EM y las posibles limitaciones que podría tener como consecuencia de la enfermedad. Aunque el paciente refirió intensa tristeza vital y ansiedad, lo expresó con un discurso poco congruente, y más bien lo que se apreció fue un afecto inadecuado. Una vez en sala se realizaron varias entrevistas a sus familiares, quienes se mostraron de acuerdo en que se ha producido un cambio de personalidad en los últimos años, aunque les resultaba difícil situar el inicio de los trastornos. Describieron la presencia de irritabilidad, impulsividad, cambios en su forma de hablar, tendencia a «mentir» e inventar cosas, apropiarse de objetos poco valiosos, fallos de memoria y trastornos del sueño.

Durante su estancia en la sala se apreció puerilidad, histrionismo, discurso con constantes confabulaciones y fallos mnésicos, sobre todo en la memoria reciente, alteración en la capacidad de juicio, excesiva familiaridad al trato, impulsividad, alteración en la fluidez del lenguaje, disminución en la capacidad de atención y concentración, y alteración en la capacidad de abstracción (disfunción frontal).

Se realizaron nuevas exploraciones que se completaron posteriormente a nivel ambulatorio:


Cartografía cerebral: disminución de la potencia de la banda rápida (beta) en región frontal derecha, siendo sustituida por un aumento de potencia de la banda lenta (delta). Conclusión: hipofunción de región frontal derecha.


Pruebas neuropsicológicas: MOCA: 24/30 WAISS: CI global 87. Verbal: 87. Manipulativo: 89. Puntuaciones bajas en comprensión, aritmética, dígitos, cubos y rompecabezas. Trial making parte A y B y STROOP.

Las exploraciones mostraban alteración de la capacidad de juicio, alteración de la fluidez del lenguaje con baja fluidez verbal, disminución de la atención y concentración, déficit en la memoria reciente, confabulaciones y alteración en la capacidad de abstracción, todo ello compatible con disfunción frontal (tabla 1).

Tabla 1. Puntos clave

• El paciente presentó un cambio de personalidad cumplidos los 40 años, caracterizado principalmente por comportamientos irresponsables, impulsividad y hostilidad
• La conducta no era congruente con su comportamiento previo y se mantuvo durante los años posteriores sin sintomatología neurológica
• La evolución posterior manifestó una esclerosis múltiple (EM) con afectación frontal significativa
• Es altamente recomendable el seguimiento de los cambios de personalidad en edad tardía aun sin hallazgos neurológicos iniciales

Discusión

Se describe el caso de un paciente que presentó cambios de personalidad de unos 3 años de evolución, consistentes en confabulaciones, impulsividad con pequeños hurtos, aumento de ansiedad e irritabilidad, puerilidad y fallos de memoria, que se hicieron cada vez más evidentes.

El paciente refería antecedentes de un trastorno ansioso-depresivo de larga evolución, de curso fluctuante, con períodos de empeoramiento clínico relacionados con diversos factores estresores, sin embargo, dicho trastorno no le ha impedido realizar una vida normal tanto a nivel social, como familiar y laboral hasta hace 3 años.

Queremos enfatizar en los cambios de personalidad que el paciente ha presentado a lo largo de los años, ya que pensamos que están estrechamente relacionados con el proceso de su patología neurológica y que dichos síntomas han estado presentes mucho antes de la realización del diagnóstico de EM. Los problemas laborales y de relaciones interpersonales de los últimos 3 años nos hacen pensar en la posibilidad de un cambio en su personalidad que empieza a generarle conflictos importantes en diferentes áreas de su vida, como la pérdida de su puesto de trabajo por un delito de hurto, después de haber trabajado durante 23 años en el mismo sitio con buen funcionamiento, la ruptura de pareja tras una relación de 7 años, o la pérdida de autonomía con necesidad de supervisión familiar cada vez más estrecha.

Revisando la literatura, se postulan diferentes causas responsables de estos cambios, sin embargo, los estudios más actuales señalan como principal causa la actividad desmielinizante de la enfermedad e insisten en que los cambios en la personalidad del individuo constituirían un síntoma de la enfermedad derivado de lesiones en el lóbulo frontal y no una consecuencia7,8.

Dentro de las características clínicas que puede presentar un paciente con este tipo de manifestaciones se encuentran un marcado cambio en rasgos y estilo de personalidad comparado con un nivel premórbido de funcionamiento, como es el caso de nuestro paciente, además de deterioro en el control de emociones e impulsos, emociones lábiles y superficiales, neuroticismo, disminución de la empatía, apatía, euforia, entre otras9.

En la actualidad varios estudios han señalado las posibles alteraciones neuropsiquiátricas que los pacientes con EM pueden presentar desde el inicio de la enfermedad, entre las que se encuentran depresión, irritabilidad, apatía, entre otras10, y que serían la manifestación de un daño directo en el SNC. En cuanto a la correlación anatómica, diversas investigaciones han determinado que lesiones en el lóbulo frontal pueden dar lugar a cambios de personalidad, y lesiones a nivel de la región orbitofrontal pueden producir desinhibición11.

Las lesiones en la sustancia blanca pueden llevar a la desconexión funcional que aísla el córtex prefrontal de otras regiones, por lo que incluso lesiones focales pueden comprometer la transmisión de aferencias emocionales generadas en ciertas regiones límbicas hacia regiones frontales implicadas en la toma de decisiones y afectar la capacidad de decidir de forma ventajosa para el individuo, aun en ausencia de deterioro cognitivo12.

Recientemente se ha encontrado que la irritabilidad y la apatía representan manifestaciones únicas y tempranas de la EM; los pacientes pueden presentar, por un lado, euforia y desinhibición, y por otro, apatía y síntomas depresivos en función de la zona cerebral afectada13,14.

Queremos llamar la atención sobre la presencia de confabulaciones, que han sido descritas muy pocas veces en los cuadros de EM y que, aunque están asociadas a un deterioro de memoria, se pueden encontrar en ausencia de un trastorno amnésico grave, como ocurre en el caso de nuestro paciente. La literatura sugiere que la participación frontal es requisito para la aparición de este síntoma en la EM15,16.

En base a lo expuesto, consideramos que el paciente presenta una disfunción frontal, responsable de sus alteraciones conductuales.

Conclusiones

El caso que hemos presentado nos recuerda el hecho de que algunas enfermedades orgánicas pueden manifestarse con síntomas psiquiátricos, lo que dificulta su diagnóstico en estadios iniciales. Las dificultades diagnósticas todavía son mayores cuando el paciente tiene antecedentes psiquiátricos, como ocurre en el caso clínico que se presenta en este artículo.

Los cambios en la expresión clínica de la enfermedad psiquiátrica, con aparición de síntomas nuevos que el paciente no había presentado en episodios anteriores, deben constituir una clave de alerta para realizar exploraciones complementarias que permitan descartar la presencia de patología orgánica subyacente.

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.

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